Rakotwórczy rak płuc i narażenie na bierne palenie tytoniu

Uważamy, że badanie przeprowadzone przez Hecht et al. (Wydanie 18 listopada) nie zapewnia dużego wsparcia dla istniejących słabych dowodów epidemiologicznych, że bierne palenie zwiększa ryzyko raka płuc. Względne ryzyko związane z biernym paleniem, obliczone przez amerykańską Agencję Ochrony Środowiska (EPA) w metaanalizie 35 badań, wynosiło około 1,42. Autorzy proponują, aby nitrozoaminy specyficzne dla tytoniu 4- (metylonitrozamino) -1- (3-pirydylo) -1-butanon (NNK) i 4- (metylonitrozamino) -1- (3-pirydylo) -1-butanol (NNAL) są odpowiedzialne za gruczolakoraki u osób niepalących narażonych na środowiskowy dym tytoniowy. Ponieważ ten typ nowotworu dominuje wśród osób niepalących, niezależnie od ich ekspozycji na taki dym, NNK w ogóle nie może brać udziału w patogenezie raka płuc. Chociaż NNK może indukować nowotwory płuc u zwierząt, znaczenie biologiczne wyników podanych przez Hecht et al. jest wątpliwe. Autorzy zauważyli, że wychwyt NNK jest około 120 razy większy u palaczy niż u osób niepalących eksperymentalnie wystawionych na dym tytoniowy ze strony bocznej. Według niektórych autorów, 3 stężenia NNK w prętach zanieczyszczonych dymem są około 10 razy niższe niż w ostatnim badaniu1. W rezultacie stosunek narażenia dawka między palaczami i biernymi palaczami wynosi około 1200 do w rzeczywistych warunkach. Względne ryzyko zachorowania na raka płuc u aktywnych palaczy w porównaniu z niepalącymi przyjmuje się na ogół w przedziale między 10 a 20 lat. Jeśli zmniejszenie ryzyka jest proporcjonalne do stosunku narażenia do dawki, względne ryzyko dla niepalących powinno wynosić od 1,0075 do 0,0075. 1,0016. Po porównaniu tych szacunków z szacunkami EPA na poziomie 1,4, można wyciągnąć jeden z następujących wniosków: oszacowanie ryzyka obliczone przez EPA jest błędne co najmniej o 25; NNK nie jest głównym czynnikiem rakotwórczym płuc u palaczy i niepalących, jak twierdzą Hecht i wsp .; lub krzywa odpowiedzi na dawkę i odpowiednie zmniejszenie ryzyka znacznie odbiegają od liniowości.
K. Uberla, MD
Uniwersytet w Monachium, D-81377 Monachium, Niemcy
3 Referencje1. Hecht SS, Carmella SG, Murphy SE, Akerkar S, Brunnemann KD, Hoffmann D. Czynnik rakotwórczy płuc specyficzny dla tytoniu w moczu mężczyzn narażonych na dym papierosowy. N Engl J Med 1993; 329: 1543-1546
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Wpływ na zdrowie układu oddechowego biernego palenia: rak płuc i inne zaburzenia. Washington, DC: Environmental Protection Agency, 1992.
Google Scholar
3. Brunnemann KD, Cox JE, Hoffmann D. Analiza specyficznych dla tytoniu N-nitrozoamin w powietrzu wewnętrznym. Carcinogenesis 1992; 13: 2415-2418
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają:
Do redakcji: Nasze badanie wykazało wychwyt i metabolizm rakotwórczego czynnika rakotwórczego płuc, NNK, w niepalcach narażonych na środowiskowy dym tytoniowy. Ponieważ NNK i jego metabolit NNAL pochodzą z nikotyny, ich wychwyt sygnalizuje ekspozycję na czynniki rakotwórcze płuc w produktach tytoniowych.
Ekspozycja na nikotynę i NNK w naszym badaniu była większa, być może aż o 10 do 20 razy, niż w większości rzeczywistych sytuacji, o czym pisaliśmy w naszym artykule. W związku z tym poziomy NNAL, które można znaleźć w moczu osób niepalących w większości rodzajów ekspozycji, prawdopodobnie byłyby mniejsze niż te, o których informowaliśmy w naszym dokumencie, ponieważ Dr Uberla próbował obliczyć względne ryzyko na podstawie tych mniejszych ekspozycji. Jest to spekulacja i zakłada liniową zależność pomiędzy ekspozycją a ryzykiem. Wcześniejsze badania wykazały, że metaboliczna aktywacja NNK prowadząca do promutagennych adduktów DNA, które są zaangażowane w indukcję raka płuc, zależy od dawki. Skuteczność alkilowania DNA wzrasta przy niższych dawkach, co skutkuje wyższymi poziomami adduktów, niż można się było spodziewać po liniowej ekstrapolacji z większych dawek1,2.
Stephen S. Hecht, Ph.D.
Sharon E. Murphy, Ph.D.
Dietrich Hoffmann, Ph.D.
American Health Foundation, Valhalla, NY 10595
2 Referencje1. Belinsky SA, White CM, Devereux TR, Swenberg JA, Anderson MW. Selektywne wybiórczo alkilowanie DNA w szczurzym płucu po ekspozycji na niską dawkę na karcinogen specyficzny dla tytoniu 4- (N-metylo-N-nitrozoamino) -1- (3-pirydylo) -1-butanon. Cancer Res 1987; 47: 1143-1148
Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Murphy SE, Palomino A, Hecht SS, Hoffmann D. Badanie odpowiedzi na dawkę tworzenia DNA i hemoglobiny przez 4- (metylonitrozamino) -1- (3-pirydylo) -1-butanon u szczurów F344. Cancer Res 1990; 50: 5446-5452
Web of Science MedlineGoogle Scholar
[przypisy: oddział rehabilitacji stacjonarnej, lista leków dla seniorów, trening umiejętności społecznych dla dzieci ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: lista leków dla seniorów oddział rehabilitacji stacjonarnej trening umiejętności społecznych dla dzieci