Dychawica oskrzelowa

Dychawica oskrzelowa Dychawica oskrzelowa (asthma bronchiale ) jest schorzeniem o różnej etiologii i patogenezie. Może ona być także alergiczna, gdyż wywołują ją rozmaite- alergeny,- jak różnego rodzaju spożyte białka, drobnoustroje, rozwijające się na bloriach, śluzowych dróg oddechowych, pyłki pierza, pyłki mieszkaniowe, pył mączny, rozmaite zapachy i inne. Niektóre czynniki o charakterze fizycznym, jak wysoka ciepłota otoczenia, światło słoneczne, niskie ciśnienie barometryczne, a zwłaszcza nagłe jego zmiany mogą, również wywołać napad dychawic lub ułatwić jej wystąpienie PHY działaniu właściwych czynników. Powstaje ona przeważnie u ludzi z chwiejną równowagą układu wegetatywnego szczególnie tam, gdzie mamy wzmożone napięcie nerwu błędnego. Napady dychawicy powstają przeważnie w nocy podczas snu, gdyż wtedy nerw błędny wykazuje większe napięcie. Read more „Dychawica oskrzelowa”

ALERGIA W CHOROBACH ZAKAZNYCH

ALERGIA W CHOROBACH ZAKAŹNYCH Na specjalne omówienie zasługuje alergia w chorobach zakaźnych. W chorobach zakaźnych bowiem alergia niewątpliwie ma duże znaczenie, gdyż ustrój, zanim się uodporni na działanie wytworów przemiany materii i na białko drobnoustrojów, może się z początku na nie uczulić. Uczulenie na białko bakteryjne może wywołać zaburzenia anafilaktyczne, jeżeli białko bakteryjne zwiąże się z niwecznikiem przeciw danemu białku. Gruźlica Alergię w gruźlicy można, wykazać zjawiskiem Kocha. Jeżeli np. Read more „ALERGIA W CHOROBACH ZAKAZNYCH”

Zjawisko Kocha

Zjawisko Kocha nie może być jednak tłumaczone odpornością na działanie prątka gruźliczego, gdyż zmiany powstają zarówno u zwierząt zdrowych jak i chorych na gruźlicę. Słabszy wynik sprawy miejscowej i cięższy jej przebieg u gruźliczej świnki morskiej należy tłumaczyć alergią. Alergenami, które wywołują alergię w gruźlicy, mogą być zarówno białko prątka gruźliczego jak i wytwory jego przemiany materii. Okazało się jednak, że cechy anafilaksji w gruźlicy są związane raczej z białkiem -bakteryjnym, gdyż ; wprowadzając zwierzętom chorym na gruźlicę zarazki gruźlicy otrzymujemy typowy wstrząs. anafilaktyczny. Read more „Zjawisko Kocha”

Bocznie od jadra ogoniastego znajdujemy – torebke wewnetrzna

Bocznie od jądra ogoniastego znajdujemy – torebkę wewnętrzną (capsula interna), a jeszcze dalej w tym samym kierunku – jądro soczewkowate (nucleus lentiformie) . Jako całość, posiada ono kształt dzwonka pomarańczy, a cienkie pasmo istoty białej dzieli je na dwie części wtórne: na część przyśrodkową – gałkę bladą (globus pailidus) i na część boczną – skorupę (putameri). Skorupę powleka od zewnątrz cienka warstwa istoty białej – torebka zewnętrzna(capsula externa) od której widnieje bocznie blaszka istoty szarej – przedmurze(claustrum). Należy zauważyć, że przedmurze me ma me wspólnego z ciałem prążkowanym, . lecz należy do płaszcza (paliium. Read more „Bocznie od jadra ogoniastego znajdujemy – torebke wewnetrzna”

Uszkodzenie osrodka powoduje niemoznosc odbywania ruchów

Uszkodzenie ośrodka powoduje niemożność odbywania ruchów, kierowanych ością i władania doświadczalne wykazały, że w skład ośrodka psychoruchowego wchodzi cały szereg ośrodków wtórnych, zawiadujących ruchami poszczególnych części ciała. W tymże płacie czołowym, pomiędzy ośrodkiem psychoruchowym i dołem Sylwiusza, znajduje się w lewej półkuli mózgowej – ośrodek mowy Broca, którego zniszczenie powoduje niemożność wykonywania ruchów, niezbędnych w mechanizmie wydawania dźwięków artykułowanych. Z pozostałych ośrodków korowych czuciowych, ośrodek obejmuje zawój hipokampa, a –ośrodek korowy wzroku mieści się na powierzchni przyśrodkowej płata potylicznego. Pozostałe odcinki kory pełnią funkcję ośrodków skojarzeniowych. Tutaj powstają -wyobrażenia, -wola, -myśl; tutaj zachowują się zmiany, spowodowane poprzednimi przeżyciami- engramy, dając zjawiska –pamięci. Read more „Uszkodzenie osrodka powoduje niemoznosc odbywania ruchów”

Lenalidomid po transplantacji komórek macierzystych w szpiczaku mnogim AD 4

Przejściowe analizy czasu do progresji, całkowitego czasu przeżycia i zdarzeń niepożądanych były prezentowane radzie danych i kontroli bezpieczeństwa CALGB, gdy miało miejsce więcej niż 20% oczekiwanych zdarzeń. Dane zostały opublikowane zespołowi badawczemu w dniu 17 grudnia 2009 r., Po trzecim przeglądzie, ponieważ dowody statystyczne faworyzowały grupę lenalidomidu; odkrycie to zostało zaobserwowane po pierwszym raporcie do Rady ds. monitorowania danych i bezpieczeństwa w czerwcu 2009 r. Analizy opierały się na zasadzie zamiaru leczenia i zawierały dane uzupełniające przedstawione przed lub przed 17 grudnia 2009 r. Read more „Lenalidomid po transplantacji komórek macierzystych w szpiczaku mnogim AD 4”

Lenalidomid po transplantacji komórek macierzystych w szpiczaku mnogim AD 7

Całkowite przeżycie nie różni się istotnie pomiędzy grupami lenalidomidu i placebo, jeśli były stratyfikowane zgodnie z poziomem 2-mikroglobuliny i statusem w odniesieniu do ekspozycji wcześniej talidomidu. Figura 2B przedstawia wykres lasu porównujący względny wpływ odpowiedzi na terapię indukcyjną i przeszczepianie oraz losowe przypisanie do lenalidomidu lub placebo na całkowite przeżycie. Dane dostarczają dowodów na to, że terapia indukcyjna lenalidomidem była związana z lepszym ogólnym przeżyciem w grupie, która otrzymywała leczenie podtrzymujące lenalidomidem w porównaniu z grupą placebo (P = 0,03). Zdarzenia niepożądane i drugie nowotwory pierwotne
Tabela 2. Read more „Lenalidomid po transplantacji komórek macierzystych w szpiczaku mnogim AD 7”

Konserwacja Lenalidomidu po transplantacji komórek macierzystych w szpiczaku mnogim AD 6

Średni czas przeżycia bez progresji wyniósł 41 miesięcy w grupie lenalidomidu, w porównaniu z 23 miesiącami w grupie placebo (współczynnik ryzyka, 0,50; P <0,001). Prawdopodobieństwo przeżycia bez progresji przez 3 lata po randomizacji wynosiło 59% w grupie lenalidomidu i 35% w grupie placebo (ryc. 1). Wiek, płeć, izotyp składnika monoklonalnego, stadium międzynarodowego systemu stopniowania, reżim indukcji lub liczba przeszczepów nie modyfikowały korzyści z przeżycia bez progresji za pomocą lenalidomidu (ryc. Read more „Konserwacja Lenalidomidu po transplantacji komórek macierzystych w szpiczaku mnogim AD 6”

Konserwacja Lenalidomidu po transplantacji komórek macierzystych w szpiczaku mnogim AD 3

Przed wrześniem 2006 r. (Data pierwszej poprawki wprowadzającej fazę konsolidacji) pacjenci zostali losowo przydzieleni do schematu leczenia podtrzymującego (lenalidomid lub placebo). Leczenie kontynuowano do momentu, aż pacjent wycofał zgodę, choroba postępowała lub wystąpiły niedopuszczalne efekty toksyczne. Randomizacja była stratyfikowana według wyjściowych poziomów surowicy .2-mikroglobuliny (.3 mg na litr lub> 3 mg na litr), obecności lub braku delecji 13q na podstawie fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ i odpowiedzi po przeszczepie uzyskanej w czas randomizacji (pełna lub bardzo dobra odpowiedź częściowa w przypadku częściowej odpowiedzi lub stabilnej choroby). Read more „Konserwacja Lenalidomidu po transplantacji komórek macierzystych w szpiczaku mnogim AD 3”

Aspiryna w zapobieganiu nawrotom żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej AD 2

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa była uważana za niesprowokowaną, kiedy doszło do niej bez żadnego znanego czynnika ryzyka dla tego zdarzenia. Główne kryteria wykluczenia można znaleźć w Dodatku uzupełniającym, dostępnym wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie. Projekt badania i interwencja
WARFASA była wieloośrodkowym, zainicjowanym przez badacza, randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniem klinicznym. Kwalifikujący się pacjenci byli losowo przydzielani do aspiryny, 100 mg raz na dobę lub placebo przez 2 lata, z możliwością przedłużenia leczenia badanego. Read more „Aspiryna w zapobieganiu nawrotom żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej AD 2”